quarta-feira, agosto 12, 2015

Depressão: problema para a neurociência não materialista?

Marcos Romano é psiquiatra
Marcos Romano é médico-psiquiatra pela Unicamp, ex-professor de Psiquiatria da PUC-Campinas, especialista em Dependência Química pela Unifesp/EPM, com artigos publicados na área de Políticas Públicas para Álcool e Drogas. É psiquiatra clínico há vinte anos, e é um dos primeiros especialistas do Brasil a diagnosticar e tratar o Transtorno do Déficit de Atenção (TDAH) em adultos, tendo recebido formação em TDAH em cursos com especialistas dos EUA, e no Brasil frequentemente é convidado a palestrar e fornecer treinamento a colegas médicos sobre TDAH. É autor de capítulos nos livros Aconselhamento em Dependência Química (Neliana Buzi Figlie, Selma Bordin, Ronaldo Laranjeira. São Paulo: Roca, 2004), e TDAH ao Longo da Vida (Mario Rodrigues Louzã Neto e colaboradores. Porto Alegre: Artmed, 2010).

A neurociência não materialista é um novo campo de estudo que têm contestado o conceito clássico naturalista de que a eletroquímica do cérebro produz a consciência. Evidências recentes oriundas dessa área de pesquisa têm sido utilizadas pelos proponentes da teoria do design inteligente (TDI) e do criacionismo. Um texto publicado neste blog no mês passado [“Evidências de uma consciência além do cérebro”], capítulo do e-book “Teoria do Design Inteligente”, têm suscitado algumas dúvidas entre os leitores. Essas dúvidas foram, então, sintetizadas para a realização dessa entrevista concedida a Everton Alves:

Como entender a ciência não materialista, visto que a depressão, causada por alterações químicas no cérebro, mostra que tudo acontece na esfera materialista? Uma vez que os remédios atuam e curam a depressão, não seria evidente que tudo está restrito ao âmbito material?

Dr. Marcos Romano: Em primeiro lugar, o diagnóstico de depressão é meramente descritivo e não explicativo. Em segundo lugar, como saber se o que se passa no cérebro de um deprimido é consequência ou causa de ele estar deprimido? Em terceiro lugar, esse raciocínio se baseia em um encadeamento de inferências e associações indevidas. Um exemplo disso é dizer que antidepressivos curam depressão, logo, sabemos como os remédios agem; portanto, a ação desses medicamentos deve estar relacionada à causa da depressão, então, a depressão é um fenômeno biológico e de causalidade conhecida. Certamente, essa é a lógica – equivocada, diga-se de passagem – utilizada por algumas pessoas.

Outra falácia seria dizer que antidepressivos “curam a depressão”?

Nenhum estudo jamais demonstrou isso. A “efetividade” de um antidepressivo é medida pela “redução significativa da intensidade e do número de sintomas”. O que é então uma melhora (não “cura”) significativa? Pode-se dizer que é quando o paciente alcança uma melhora de 30 a 40% em comparação com seu estado anterior. É válido acrescentar que os estudos realizados a fim de analisar as melhoras no tratamento duram entre oito e doze semanas. Além disso, os estudos não avaliam como esses pacientes ficam após esse período.

Ainda em relação à “efetividade” existem outros pontos a serem discutidos, tais como: (1) Qual o percentual dos pacientes avaliados no estudo que melhoram de forma significativa? Podemos dizer que entre 60-64%. Dentre esses, muitos irão piorar novamente dentro de um ano. (2) Qual o índice de efetividade do placebo nesses estudos (lembrando que são estudos “controlados”, isto é, o medicamento é avaliado comparando seu efeito com o efeito de um placebo)? O índice é de cerca de 50% (note que a efetividade do medicamento não é muito superior à do placebo, é apenas um pouco superior). Aliás, por que o placebo faz com que 50% dos pacientes avaliados nos estudos melhorem? Isso é algo ainda não respondido pela ciência.

Vale lembrar que esses índices de efetividade são os medidos nos estudos, em que as condições favorecem a melhora (por isso o placebo também atinge índices tão altos). A realidade clínica, no entanto, é bem diferente. Porém, o remédio ainda assim é melhor que o placebo, caso contrário não haveria razão para usá-lo. Mas não é uma Brastemp, nem de longe (risos).

Afirmações do tipo “Sabemos como o antidepressivo age” também são uma grande mentira. O correto seria dizer que sabemos como ele age in vitro. O efeito dele in vivo nunca foi verificado, sendo apenas inferido.

E o que dizer em relação à teoria dos neurotransmissores?

Ela nunca foi confirmada. E existem grandes furos nela. Por exemplo, o efeito dos inibidores seletivos de recaptura da serotonina (ISRS). Eles agem, em tese, bloqueando o receptor pré-sináptico da serotonina, dificultando sua recaptação, aumentando dessa forma o tempo de permanência da serotonina na fenda sináptica e, por conseguinte, seu efeito.

O problema é que se sabe que em poucos dias esse efeito é revertido por um aumento do número de receptores! E, quando o medicamento faz o efeito clínico, algumas semanas depois, o efeito neuroquímico dele já teria sido revertido pelo organismo. Por que então ele funciona? Pois é, ninguém nunca conseguiu explicar...