A perda da capacidade de autoprodução da vitamina C

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Os proponentes do neodarwinismo alegam que o poder da evolução vem de sua capacidade de explicar como as semelhanças e as diferenças entre espécies surgem por descendência de um ancestral comum universal. Nesse sentido, um ponto polêmico é o paradigma da perda da capacidade de autoprodução da vitamina C, sob o qual os evolucionistas fazem a seguinte alegação: “Os humanos não podem sintetizar a vitamina C, ácido ascórbico. Outros animais podem, e nós humanos somos um dos poucos mamíferos que não podem. A evolução prevê que deve haver um remanescente genético da enzima em humanos, e adivinha! Existe!”[1]

Para os evolucionistas, um dos exemplos de descendência comum é a evolução do gene responsável para a etapa final na produção de vitamina C. O ser humano tem esse gene, chamado GULO (L-gulonolactone oxidase), mas ele não funciona devido à presença de uma mutação que resulta na incapacidade para sintetizar a proteína. GULO normal é uma enzima que catalisa a reação de D-lucuronolactona com oxigênio para L-xilo-hex-3-gulonolactone. Este, em seguida, forma espontaneamente ácido ascórbico (vitamina C). Todavia, sem a enzima GULO, o ser humano não produz a vitamina C. É por isso que humanos têm que beber suco de laranja ou encontrar alguma outra fonte externa de vitamina C.

A perda da via de vitamina C devido a deleções no gene GULO foi detectada também em primatas (orangotango, gorila, gibão), cobaia, bastão, porquinhos da índia, camundongos, ratos, porcos e aves passeriformes.[2] Por outro lado, alguns primatas podem sintetizar a vitamina C, como os Lêmures e Galagos. No entanto, o fato de o ser humano não ser capaz de produzir sua própria vitamina C não é um problema, visto que ele é capaz de consumir mais do que o suficiente de vitamina C em sua dieta. Pesquisas sugerem que os organismos sem um gene GULO funcional (como o do ser humano) tem um método de “reciclagem” da vitamina C que obtêm de suas dietas, utilizando células vermelhas do sangue.[3]

Os evolucionistas afirmam que, através do sequenciamento do gene GULO e do rastreamento de mutações, é possível rastrear exatamente quando a capacidade de sintetizar a vitamina C foi perdida.[4] Para eles, a perda ocorreu em um suposto ancestral que deu origem a toda a linhagem de primatas antropoides. Devido ao fato de os seres humanos, chimpanzés, orangotangos e gorilas possuírem esse gene quebrado, isso seria evidência suficiente para a explicação da descendência com modificação de um ancestral comum. Além disso, os evolucionistas acreditam que muitos mamíferos não precisam de vitamina C em sua dieta porque eles possuem uma cópia funcional e são capazes de produzi-la por conta própria; por exemplo, o cão e o gato não precisam ingerir suco de laranja.

Um fato curioso é que não só evolucionistas acreditam na ancestralidade comum a partir do pseudogene, mas também o bioquímico Michael Behe, um proponente do design inteligente, é adepto dessa ideologia científica, como pode ser observado: “Essa forte evidência a partir dos pontos do pseudogene aponta para ancestrais anteriores aos humanos. Apesar de alguns enigmas restantes, não há nenhuma razão para duvidar de que Darwin tinha razão neste ponto, que todas as criaturas da Terra são parentes biológicos.”[5: p.72]

No entanto, um artigo publicado recentemente sugere que a ancestralidade comum é falsa.[2] Por meio de estudo de análise genética no pseudogene GULO [que produz a vitamina C] entre humanos e outros primatas, foi utilizada a técnica de fatias de sequencias de DNA otimizadas, a qual proporciona um melhor alinhamento entre as sequências. Em seguida, executou-se uma pesquisa BLAST padrão em cada um desses pedaços, e foram comparadas as sequências correspondentes (homologia) humanas com as sequências de outros primatas. Para o autor, as evidências de ancestralidade comum em todo o locus do gene GULO humano com chimpanzés e outros macacos são completamente negadas pelas seguintes descobertas: as múltiplas perdas de éxons no gene GULO em humanos, chimpanzés e gorilas ocorreram de forma independente em cada táxon, e estão associadas a regiões que contêm uma grande variedade de fragmentos de elementos transponíveis. Assim, eles representam outro tipo de deleções de sequências que ocorrem por meio de recombinação desigual associada com repetições de elementos transponíveis.

Também foi observado que as 28.800 bases na região do gene GULO humano são apenas 84% e 87% idênticos quando comparados ao chimpanzé e gorila, respectivamente.[2] As 13.000 bases a montante da região do gene GULO humano correspondente à área putativa de perda por pelo menos dois grandes éxons são apenas 68% e 73% idênticas à de gorilas e chimpanzés, respectivamente. Essas semelhanças no DNA são inconsistentes com as predições da ancestralidade comum. Além disso, o gorila é consideravelmente mais semelhante ao humano nessa região do que o chimpanzé, negando a ordem inferida pela filogenia.

Segundo o autor do estudo, um geneticista criacionista, Jeffrey Tomkins, taxonomicamente, eventos de degradação no gene restrito estão emergindo como um tema comum associado a entropia genética e descontinuidade sistemática.[2, 6] Estudos com morcegos, por exemplo, demonstram que as mutações estão levando à perda de fitness, a deterioração e eliminação, e não à criação de algo novo por processo evolutivo.[7] Para Tomkins, os parâmetros utilizados em seu estudo nunca antes foram concebidos para uma comparação regional genômica um por um em larga escala, abrangendo áreas intrônicas. Isso porque a metodologia utilizada apenas expõe o que já era conhecido, mas nunca anteriormente elaborado, pois colocaria em causa o paradigma da ancestralidade comum.[2]

(Everton Alves)

Referências:

1. Nishikimi M, Fukuyama R, Minoshima S, Shimizu N, Yagi K, “Cloning and chromosomal mapping of the human nonfunctional gene for L-gulono-gamma-lactone oxidase, the enzyme for L-ascorbic-acid biosynthesis missing in man.” J Biol Chem 1994; 269:13685-13688.

2. Tomkins J. “The Human GULO Pseudogene - Evidence for Evolutionary Discontinuity and Genetic Entropy.” Answers Research Journal 2014; 7:91-101.

3. Montel-Hagen A, Kinet S, Manel N, Mongellaz C, Prohaska R, Battini JL, Delaunay J, Sitbon M, Taylor N. “Erythrocyte Glut1 Triggers Dehydroascorbic Acid Uptake in Mammals Unable to Synthesize Vitamin C.” Cell. 2008; 132(6):1039-1048. 

4. Drouin G, Godin JR, Pagé B. “The Genetics of Vitamin C Loss in Vertebrates.” Curr Genomics 2011; 12(5):371-378.

5. Behe MJ. The edge of evolution: the search for the limits of Darwinism. New York: Free Press, 2007.

6. Sanford JC. Genetic Entropy. 4ª ed. NY: FMS Publications, 2014.

7. Cui J, Yuan X, Wang L, G Jones, Zhang S. “Recent Loss of Vitamin C Biosynthesis Ability in Bats.” PLoS ONE 2011; 6 (11): e27114.