 |
| Comparando genomas |
Frequentemente,
tem sido citado o “teste de cebola”, o qual demonstra que as células de cebola
tem muitas vezes mais DNA do que as células humanas. E uma vez que a
cebola é considerada relativamente simples em comparação com os humanos, os
evolucionistas alegam que essa discrepância só pode ser reconhecida se a
preponderância do seu DNA for, na verdade, lixo ou não funcional. O termo “teste
de cebola” foi cunhado pela primeira vez em abril de 2007 pelo biólogo
evolutivo canadense T. Ryan Gregory. em seu blog.[1] Daí em diante, outros
evolucionistas, como o geneticista brasileiro Marcelo Nóbrega, têm reproduzido
o mesmo questionamento retórico: “Se nosso genoma de três bilhões de letras
reflete a dita complexidade orgânica, como então justificar o genoma da cebola,
com 15 bilhões de letras? Será que é tão mais complicado colocar uma
camada de cebola sobre a outra do que construir um cérebro humano?”[2]
Certamente
Nóbrega reduziu a complexidade do genoma à sua quantidade de letras (bases
nitrogenadas). Diante disso, pesquisadores do design inteligente (DI) têm feito a seguinte réplica: “Desde quando
a complexidade de um genoma é medida pelo seu tamanho? A complexidade está no
código, na sua eficiência, na sua aperiodicidade, nas suas estratégias de splicing alternativo e overlapping genético, no enovelar das
histonas, na troca de timina por uracila, na troca de ribose por desoxirribose,
e tantos outros detalhes.”[3]
Gregory
propôs aos proponentes DI que, para que este seja considerado científico,
deve-se especificar a base para supor que “todo” o DNA não codificante deva ser
funcional.[4] Mas o que Gregory possivelmente desconhece é que os
proponentes do DI não assumem que “todo” DNA não codificante seja funcional. Eles
inferem que é pouco provável que a maior parte do DNA humano seja não funcional; portanto,
os cientistas devem continuar procurando funções. Gregory deturpa não só o
DI, mas também a lógica do argumento.
Assim
como Gregory, muitos outros evolucionistas acreditam que o genoma humano, por
ser menor em quantidade comparado à cebola, não exibe função em sua totalidade.
Para Nóbrega, por exemplo, “ninguém acredita que 85% do genoma é funcional”.[2]
Entretanto, essa afirmação é falsa visto que há cientistas evolucionistas que
aceitam esses 85% de funcionalidade do genoma.[5]
O
projeto ENCODE também divulgou na revista Nature
que em 85% do genoma acontece algum processo bioquímico mensurável, assim, eles
encontraram 85% de função no genoma humano.[6] Para tanto, o projeto ENCODE
envolveu 450 pesquisadores do mundo inteiro. Eles realizaram cerca de 1.650
experimentos em que examinaram a expressão dos genes em quase 150 tipos
diferentes de células humanas.
O
presidente emérito da Sociedade Brasileira de Design Inteligente no Brasil, Enézio de Almeida Filho, faz uma
análise dos achados do projeto ENCODE e conclui: “Se o genoma humano é,
realmente, desprovido de DNA lixo como é sugerido pelo projeto ENCODE, então,
um processo evolucionário longo e não guiado não pode explicar o genoma humano.
Se, por outro lado, os organismos são intencionalmente projetados, então todo o
DNA, ou tanto quanto possível, deve exibir função. Se o ENCODE estiver certo,
então a evolução está errada.”[3]
Outro
ponto deixado de fora das falácias evolucionistas é o de que existem fatores
limitantes que explicam o pequeno, porém funcional genoma humano. A imunologia
sugere que o número de genes em humanos é limitado pela presença de um sistema
imunitário adaptativo, devido ao potencial para autoreconhecimento.[7] Para o
imunologista Andrew George, em organismos que contêm uma resposta imune
adaptativa, o número de genes no genoma pode ser limitado pela necessidade de
eliminar as células T autorreativas, evitando assim a autoimunidade. Quanto
mais genes um organismo tem, mais autoantígenos são gerados, necessitando de um
aumento na proporção de células T que são excluídas.
Uma
hipótese alternativa diz respeito aos fenômenos de splicing alternativo que podem ter algum poder explicativo quando
se trata de contabilização do genoma humano. Embora os evolucionistas não acreditem,
pesquisas têm demonstrado que a maioria dos genes humanos produz várias cópias
funcionais de mRNA por splicing
alternativo.[8-9] Por exemplo, o nível de splicing
alternativo exibido em humanos (mais do que 90%, com uma média de 2 ou 3 por
transcritos de genes) é muito maior do que para C. elegans (cerca de 22%, com menos do que 2 por transcrição de
genes), e isso pode, em parte, explicar por que os seres humanos têm apenas
marginalmente mais genes do que C.
elegans, que é outra forma aparentemente paradoxal, dada a complexidade dos
seres humanos em relação à lombriga. Enfim, os evolucionistas não entendem o
ponto desse argumento, uma vez que não são as células de cebola que exibem mais
splicing alternativo, mas os
humanos (daí a explicação por que seu tamanho do genoma não precisa ser
tão grande como o da cebola).
Numa
outra correlação estabelecida, os organismos (humanos) com rápido
desenvolvimento tipicamente têm genomas menores porque eles não têm tempo para
replicar lotes de DNA entre as divisões celulares.[10] Além disso, em mamíferos
há uma correlação negativa entre o tamanho do genoma e a taxa de metabolismo.
Os morcegos têm taxas metabólicas muito elevadas e relativamente pequenos
genomas. Nas aves, há uma correlação negativa entre o genoma pequeno e a taxa
metabólica de repouso. Em salamandras, também há uma correlação negativa entre
o tamanho do genoma e a taxa de regeneração de membros. No caso das bactérias,
que têm replicações individuais por cromossomo, elas sofrem pressão seletiva
para limitar a acumulação de DNA não gênico, que pode tornar o tempo de
replicação mais longo e, portanto, com taxas lentas de reprodução. Isso
significa que o tamanho do genoma está correlacionado com o número de genes, e
assim aumenta em proporção com a complexidade estrutural e metabólica.
Em
suma, o chamado teste da cebola, ou mesmo o pequeno tamanho do genoma humano,
baseia-se em pressupostos insuportáveis sobre os efeitos fisiológicos e/ou
requisitos para genomas maiores, muitos dos quais estão em contradição com as
evidências científicas. À medida que se aprende cada vez mais sobre a
natureza e a interdependência funcional do genoma, aqueles que continuam a
defender a ideia de que a preponderância do genoma humano não é funcional devem
encontrar esses fatos desconcertantes.
(Everton Alves)
Referências:
[1]
Gregory RT. “The onion test.” Genomicron.
2007. Disponível em: http://www.genomicron.evolverzone.com/2007/04/onion-test/
[2]
Entrevista concedida por Nóbrega M. “O enigma da cebola.” [out. 2014].
Entrevistador: Reinaldo José Lopes. Blog Darwin e Deus. Folha de S. Paulo, 2014. Disponível em: http://darwinedeus.blogfolha.uol.com.br/2014/10/28/o-enigma-da-cebola/
[3]
Almeida Filho EE. “Por que o enigma da cebola não é assim nenhuma Brastemp no
contexto de justificação teórica em genômica?” Desafiando a Nomenklatura
Científica. [out. 2014]. Disponível em: http://pos-darwinista.blogspot.com.br/2014/10/por-que-o-enigma-da-cebola-nao-e-assim.html
[4]
Gregory RT. “An opportunity
for ID to be scientific.” Genomicron.
2007. Disponível em: http://www.genomicron.evolverzone.com/2007/07/opportunity-for-id-to-bescientific/
[5]
Mattick JS, Dinger ME. “The
extent of functionality in the human genome.” The
HUGO Journal 2013; 7(2):1-4. Disponível em:
[6] The ENCODE Project Consortium. “An integrated encyclopedia of DNA elements in the
human genome.” Nature 2012;
489(7414):57-74.
[7] George AJ. “Is the
number of genes we possess limited by the presence of an adaptive immune
system?” Trends Immunol. 2002; 23(7):351-5.
[8] Massachusetts Institute
of Technology. “Human Genes: Alternative Splicing Far More Common Than Thought.”
ScienceDaily. 2008. Disponível em: www.sciencedaily.com/releases/2008/11/081102134623.htm
[9]
Wang ET, Sandberg R, Luo S, Khrebtukova I, Zhang L, Mayr C, Kingsmore SF, Schroth GP, Burge CB. “Alternative
isoform regulation in human tissue transcriptomes.” Nature. 2008; 456(7221):470-6.
[10] Wells J. The Myth of Junk DNA. Seattle: Discovery
Institute Press, 2011.
