terça-feira, junho 09, 2015

“Enigma da cebola” e a complexidade do genoma humano

Comparando genomas
Frequentemente, tem sido citado o “teste de cebola”, o qual demonstra que as células de cebola tem muitas vezes mais DNA do que as células humanas. E uma vez que a cebola é considerada relativamente simples em comparação com os humanos, os evolucionistas alegam que essa discrepância só pode ser reconhecida se a preponderância do seu DNA for, na verdade, lixo ou não funcional. O termo “teste de cebola” foi cunhado pela primeira vez em abril de 2007 pelo biólogo evolutivo canadense T. Ryan Gregory. em seu blog.[1] Daí em diante, outros evolucionistas, como o geneticista brasileiro Marcelo Nóbrega, têm reproduzido o mesmo questionamento retórico: “Se nosso genoma de três bilhões de letras reflete a dita complexidade orgânica, como então justificar o genoma da cebola, com 15 bilhões de letras? Será que é tão mais complicado colocar uma camada de cebola sobre a outra do que construir um cérebro humano?”[2]

Certamente Nóbrega reduziu a complexidade do genoma à sua quantidade de letras (bases nitrogenadas). Diante disso, pesquisadores do design inteligente (DI) têm feito a seguinte réplica: “Desde quando a complexidade de um genoma é medida pelo seu tamanho? A complexidade está no código, na sua eficiência, na sua aperiodicidade, nas suas estratégias de splicing alternativo e overlapping genético, no enovelar das histonas, na troca de timina por uracila, na troca de ribose por desoxirribose, e tantos outros detalhes.”[3]

Gregory propôs aos proponentes DI que, para que este seja considerado científico, deve-se especificar a base para supor que “todo” o DNA não codificante deva ser funcional.[4] Mas o que Gregory possivelmente desconhece é que os proponentes do DI não assumem que “todo” DNA não codificante seja funcional. Eles inferem que é pouco provável que a maior parte do DNA humano seja não funcional; portanto, os cientistas devem continuar procurando funções. Gregory deturpa não só o DI, mas também a lógica do argumento.

Assim como Gregory, muitos outros evolucionistas acreditam que o genoma humano, por ser menor em quantidade comparado à cebola, não exibe função em sua totalidade. Para Nóbrega, por exemplo, “ninguém acredita que 85% do genoma é funcional”.[2] Entretanto, essa afirmação é falsa visto que há cientistas evolucionistas que aceitam esses 85% de funcionalidade do genoma.[5]

O projeto ENCODE também divulgou na revista Nature que em 85% do genoma acontece algum processo bioquímico mensurável, assim, eles encontraram 85% de função no genoma humano.[6] Para tanto, o projeto ENCODE envolveu 450 pesquisadores do mundo inteiro. Eles realizaram cerca de 1.650 experimentos em que examinaram a expressão dos genes em quase 150 tipos diferentes de células humanas.

O presidente emérito da Sociedade Brasileira de Design Inteligente no Brasil, Enézio de Almeida Filho, faz uma análise dos achados do projeto ENCODE e conclui: “Se o genoma humano é, realmente, desprovido de DNA lixo como é sugerido pelo projeto ENCODE, então, um processo evolucionário longo e não guiado não pode explicar o genoma humano. Se, por outro lado, os organismos são intencionalmente projetados, então todo o DNA, ou tanto quanto possível, deve exibir função. Se o ENCODE estiver certo, então a evolução está errada.”[3]

Outro ponto deixado de fora das falácias evolucionistas é o de que existem fatores limitantes que explicam o pequeno, porém funcional genoma humano. A imunologia sugere que o número de genes em humanos é limitado pela presença de um sistema imunitário adaptativo, devido ao potencial para autoreconhecimento.[7] Para o imunologista Andrew George, em organismos que contêm uma resposta imune adaptativa, o número de genes no genoma pode ser limitado pela necessidade de eliminar as células T autorreativas, evitando assim a autoimunidade. Quanto mais genes um organismo tem, mais autoantígenos são gerados, necessitando de um aumento na proporção de células T que são excluídas.

Uma hipótese alternativa diz respeito aos fenômenos de splicing alternativo que podem ter algum poder explicativo quando se trata de contabilização do genoma humano. Embora os evolucionistas não acreditem, pesquisas têm demonstrado que a maioria dos genes humanos produz várias cópias funcionais de mRNA por splicing alternativo.[8-9] Por exemplo, o nível de splicing alternativo exibido em humanos (mais do que 90%, com uma média de 2 ou 3 por transcritos de genes) é muito maior do que para C. elegans (cerca de 22%, com menos do que 2 por transcrição de genes), e isso pode, em parte, explicar por que os seres humanos têm apenas marginalmente mais genes do que C. elegans, que é outra forma aparentemente paradoxal, dada a complexidade dos seres humanos em relação à lombriga. Enfim, os evolucionistas não entendem o ponto desse argumento, uma vez que não são as células de cebola que exibem mais splicing alternativo, mas os humanos (daí a explicação por que seu tamanho do genoma não precisa ser tão grande como o da cebola).

Numa outra correlação estabelecida, os organismos (humanos) com rápido desenvolvimento tipicamente têm genomas menores porque eles não têm tempo para replicar lotes de DNA entre as divisões celulares.[10] Além disso, em mamíferos há uma correlação negativa entre o tamanho do genoma e a taxa de metabolismo. Os morcegos têm taxas metabólicas muito elevadas e relativamente pequenos genomas. Nas aves, há uma correlação negativa entre o genoma pequeno e a taxa metabólica de repouso. Em salamandras, também há uma correlação negativa entre o tamanho do genoma e a taxa de regeneração de membros. No caso das bactérias, que têm replicações individuais por cromossomo, elas sofrem pressão seletiva para limitar a acumulação de DNA não gênico, que pode tornar o tempo de replicação mais longo e, portanto, com taxas lentas de reprodução. Isso significa que o tamanho do genoma está correlacionado com o número de genes, e assim aumenta em proporção com a complexidade estrutural e metabólica.

Em suma, o chamado teste da cebola, ou mesmo o pequeno tamanho do genoma humano, baseia-se em pressupostos insuportáveis ​​sobre os efeitos fisiológicos e/ou requisitos para genomas maiores, muitos dos quais estão em contradição com as evidências científicas. À medida que se aprende cada vez mais sobre a natureza e a interdependência funcional do genoma, aqueles que continuam a defender a ideia de que a preponderância do genoma humano não é funcional devem encontrar esses fatos desconcertantes.

(Everton F. Alves é mestre em Ciências da Saúde pela UEM e diretor de ensino do Núcleo Maringaense da Sociedade Criacionista Brasileira [NUMAR-SCB]; seu e-book pode ser lido aqui)

Referências:
[1] Gregory RT. “The onion test.” Genomicron. 2007. Disponível em: http://www.genomicron.evolverzone.com/2007/04/onion-test/
[2] Entrevista concedida por Nóbrega M. “O enigma da cebola.” [out. 2014]. Entrevistador: Reinaldo José Lopes. Blog Darwin e Deus. Folha de S. Paulo, 2014. Disponível em: http://darwinedeus.blogfolha.uol.com.br/2014/10/28/o-enigma-da-cebola/
[3] Almeida Filho EE. “Por que o enigma da cebola não é assim nenhuma Brastemp no contexto de justificação teórica em genômica?” Desafiando a Nomenklatura Científica. [out. 2014]. Disponível em: http://pos-darwinista.blogspot.com.br/2014/10/por-que-o-enigma-da-cebola-nao-e-assim.html
[4] Gregory RT. “An opportunity for ID to be scientific.” Genomicron. 2007. Disponível em: http://www.genomicron.evolverzone.com/2007/07/opportunity-for-id-to-bescientific/
[5] Mattick JS, Dinger ME. “The extent of functionality in the human genome.” The HUGO Journal 2013; 7(2):1-4. Disponível em:
[6] The ENCODE Project Consortium. “An integrated encyclopedia of DNA elements in the human genome.” Nature 2012; 489(7414):57-74.
[7] George AJ. “Is the number of genes we possess limited by the presence of an adaptive immune system?” Trends Immunol. 2002; 23(7):351-5.
[8] Massachusetts Institute of Technology. “Human Genes: Alternative Splicing Far More Common Than Thought.” ScienceDaily. 2008. Disponível em: www.sciencedaily.com/releases/2008/11/081102134623.htm
[9] Wang ETSandberg RLuo SKhrebtukova IZhang LMayr CKingsmore SFSchroth GPBurge CB. “Alternative isoform regulation in human tissue transcriptomes.” Nature. 2008; 456(7221):470-6.
[10] Wells J. The Myth of Junk DNA. Seattle: Discovery Institute Press, 2011.