 |
| Equívocos do evolucionismo |
Os colaboradores Wallace Barbosa, colunista da página Teoria
do Design Inteligente, no Facebook, e Everton Alves aceitaram meu desafio de
refutar o artigo publicado no site Hypescience, com o título “Descobertas científicas que provam que a evolução é real”. Aqui está o resultado da ótima
pesquisa deles. Antes, porém, é importante esclarecer alguns pontos a fim de que não sejam generalizadas as afirmações feitas no texto, e que sejam entendidas dentro do contexto adequado. Nós, criacionistas, entendemos e aceitamos que a teoria da evolução trouxe grandes contribuições à história da ciência. Já está bem estabelecido o papel da seleção natural, das variações de baixo nível (conhecidas como o processo de microevolução observado nos experimentos de Lenski), especiação e ancestralidade comum com limitações. Porém, nos posicionamos contra a ideia de macroevolução (grandes mudanças ao longo de milhões de anos), que não pode ser testada, e a ancestralidade comum no contexto neodarwinista, questões ainda em debate. [MB]
Ácido
Desoxirribonucleico (DNA)
Analisemos a primeira afirmação: “Uma das coisas mais
notáveis sobre A Origem das Espécies
de Charles Darwin é que ele articulou sua teoria sem saber o mecanismo exato
pelo qual a variação genética ocorria.”
Sim, Darwin nada sabia sobre DNA ou leis de hereditariedade,
por isso a “redescoberta” das leis de Mendel, por Hugo de Vries e colaboradores,
no início do século 20,[1] levou a três décadas de intensas disputas sobre a
veracidade da teoria de Darwin,[2] visto que o que Darwin postulou foi
contrariado pelos fatos. Com muito esforço, os evolucionistas deram origem à
síntese moderna da evolução, que tentou unir o evolucionismo com as leis de
Mendel.
Apesar de mais de meio século de especulação, o DNA sempre
se demonstrou incompatível com teorias naturalistas – que defendem que tudo é
fruto de causas naturais, incluindo a vida -, ao ponto de levar um de seus
descobridores, Francis Crick, a publicar um estudo[3] apoiando a hipótese da
panspermia dirigida, que defende que a vida foi implantada na Terra por seres
inteligentes extraterrestres, embora essa mesma hipótese já tivesse sido
apresentada em 1966 por Shklovskii e Carl Sagan.[4]
A impossibilidade de negar que o DNA seja fruto de criação
inteligente se encontra no fato de que sua estrutura é complexa, elegante e
delicada demais para ter surgido por acaso no meio de qualquer “sopa
primordial”, onde seria degradada por inúmeras reações químicas diferentes, o
que ocorre mesmo dentro de uma célula.[5, 6] Além disso, o DNA é um verdadeiro
disco rígido: um grama de DNA pode armazenar até 455 exabytes de informação,
humilhando qualquer tecnologia humana atual.[7]
Analisemos a segunda afirmação: “Como o DNA é universal a
toda vida, sua presença sugere fortemente que todas as criaturas da Terra
evoluíram de um ancestral comum.”
Dizer que a presença de DNA em todos os organismos prova uma
ancestralidade comum é o mesmo que dizer que todos os livros evoluíram de um
“livro primordial”, só porque todos usam as mesmas letras do alfabeto. Assim
como as linguagens humanas possuem palavras, regras e estruturas distintas, o
DNA também possui muitas diferenças entre espécies. Cada táxon (grupo de
animais ou plantas que possuam semelhanças entre si) possui suas
peculiaridades, incluindo a ordem das bases nitrogenadas (as “letras” do DNA)
dos genes, as diferenças na maneira como eles são expressos, suas funções, etc.
Podemos exemplificar da seguinte maneira: embora os olhos de
cefalópodes (certos moluscos, tais como polvos e lulas) e vertebrados (seres
com coluna vertebral, incluindo humanos) possuam um formato similar (tipo
câmera), somente poucos genes são compartilhados por ambos os grupos. Dos 5.707
genes específicos do olho de moluscos, apenas 1.571 são encontrados em
vertebrados (menos de um terço do total).[8]
Analisemos a terceira afirmação: “Ele também explica como a
proliferação de mutações genéticas (essencialmente erros de cópia), combinada
com os processos de seleção natural, permitem a evolução.”
A autora parece desconhecer os efeitos devastadores das
mutações em quase sua totalidade. O acervo médico contabiliza a existência de
quase sete mil doenças genéticas causadas por mutações em humanos,[9] embora
outro estudo indique um número próximo a dez mil.[10] A estimativa é que até um
milhão de bases sejam danificadas em humanos diariamente.[11]
Ademais, em humanos, as estimativas atuais são de que
ocorram entre 100-200 novas mutações por indivíduo a cada geração.[12-14]
Destas, os dados variam entre 1-15% de mutações deletérias que causariam a
perda direta de informação genética em humanos a cada geração.[12, 14-17] Em
relação ao fitness, em 1997, um
estudo estimou entre 1-2% a taxa de perda da aptidão humana, ou seja, a
frequência com que a humanidade está se degenerando a cada geração.[18] Em
2010, por sua vez, outro estudo estimou que a aptidão humana está em declínio
em 3-5% por geração.[14]
Se mutações fossem benéficas, não haveria inúmeros
mecanismos moleculares que sondam constantemente e procuram reparar todas as
mutações que afetam o DNA.[19] Portanto, o organismo inteligentemente procura
reparar esses erros, e quando não consegue, apela para a morte programada da
célula mutante, a fim de evitar que ela se multiplique, dando então origem a um
câncer (de fato, mutações no gene p53 [um dos componentes fundamentais no combate aos tumores malignos] são responsáveis por cerca de metade dos casos de certas variedades de câncer).[20]
É válido esclarecer que o DNA não age sozinho. Para ser
replicado e funcionar, ele precisa, durante a sua síntese, de centenas de
proteínas, que por sua vez precisam do próprio DNA e, especificamente, dos RNAs
(mRNA, rRNA e tRNA) que, nessa cadeia de produção interdependente, também
precisam de DNA e proteínas, levando a um verdadeiro dilema (ao estilo de “quem
surgiu primeiro, o ovo ou a galinha?”), tanto para teorias sobre a origem da
vida quanto para a evolução,[21] cuja única solução para essa interdependência
funcional é conceber que foram formados ao mesmo tempo.
Referências:
[1] Moore R. “The ‘Rediscovery’ of
Mendel’s Work.” Bioscene 2004; 27(2):13-24. Disponível
em: http://papa.indstate.edu/amcbt/volume_27/v27-2p13-24.pdf
[2] Dickins D. “Mendelian Genetics
Rediscovered.” Wiley StatsRef: Statistics Reference Online, 2014. Disponível em: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/9781118445112.stat06663/abstract
[3] Crick FHC, Orgel LE. “Directed
panspermia.” Icarus 1973;
19(3):341-346.
[4] Shklovskii IS, Sagan C. Intelligent life in the universe. San
Francisco, CA: Holden-Day, 1966.
[5] Andrew SE, Peters AC. “DNA
Instability and Human Disease.” Am J
Pharmacogenomics. 2001; 1(1):21-8.
[6] Mills KD, Ferguson DO, Alt FW. “The
role of DNA breaks in genomic instability and tumorigenesis.” Immunol Rev. 2003; 194:77-95.
[7] Church GM, Gao Y, Kosuri S. “Next-Generation
Digital Information Storage in DNA.” Science.
2012; 337(6102):1628.
[8] Yoshida MA, Ogura A. “Genetic
mechanisms involved in the evolution of the cephalopod camera eye revealed by
transcriptomic and developmental studies.” BMC
Evol Biol. 2011; 11:180.
[9] Pinnapureddy AR, Stayner C,
McEwan J, Baddeley O, Forman J, Eccles MR. “Large animal models of rare genetic
disorders: sheep as phenotypically relevant models of human genetic disease.” Orphanet J Rare Dis. 2015; 10:107.
[10] MacDonald IM, Haney PM,
Musarella MA. “Summary of ocular genetic disorders and inherited systemic
conditions with eye findings.” Ophthalmic
Genet. 1998; 19(1):1-17.
[11] Lodish HF, Berk A, Matsudaira
PT, Kaiser C, Krieger M, Scott M, Zipursky S, Darnell J. Molecular Cell Biology. 5th ed. New York, NY: W.H. Freeman and
Company, 2004.
[12] Nachman MW, Crowell SL. “Estimate
of the Mutation Rate per Nucleotide in Humans.” Genetics. 2000; 156(1):297-304.
[13] Dolgin E. “Human mutation rate
revealed.” Nature News (27 ago. 2009). Disponível em: http://www.nature.com/news/2009/090827/full/news.2009.864.html
[14] Lynch M. “Rate, molecular spectrum, and consequences of human
mutation.” Proc Natl Acad Sci USA. 2010; 107(3):961-8.
[15] Eyre-Walker A, Keightley PD. “High genomic deleterious mutation
rates in hominids.” Nature. 1999; 397(6717):344-7.
[16] Shabalina SA, Ogurtsov AY,
Kondrashov VA, Kondrashov AS. “Selective constraint in intergenic regions of
human and mouse genomes.” Trends Genet.
2001; 17(7):373-6.
[17] Keightley PD. “Rates and
Fitness Consequences of New Mutations in Humans.” Genetics. 2012; 190(2):295-304.
[18] Crow JF. “The high spontaneous
mutation rate: is it a health risk?” Proc Natl Acad Sci USA. 1997; 94(16):8380-6.
[19] Mathews LA, Cabarcas SM, Hurt EM. DNA Repair of Cancer Stem Cells. [ebook] Springer, 2013.
[20] Olivier M, Hollstein M, Hainaut
P. “TP53 Mutations in Human Cancers: Origins, Consequences, and Clinical Use.” Cold Spring Harb Perspect Biol. 2010;
2(1):a001008.
[21] Wolf YI, Koonin EV. “On the
origin of the translation system and the genetic code in the RNA world by means
of natural selection, exaptation, and subfunctionalization.” Biol
Direct. 2007;
2:14.
Fósseis de
transição
Analisemos a primeira afirmação: “Um dos mais famosos
fósseis de todos os tempos é o Archaeopteryx.”
O Archaeopteryx não é a forma intermediária de nada, é
somente uma ave extinta, fato defendido até por evolucionistas como Alan
Feduccia, autoridade mundial em aves, que afirmou: “Paleontólogos têm tentado
tornar o Archaeopteryx em um dinossauro emplumado, que caminha no chão. Mas ele
não é. É uma ave, do tipo passeriforme (tipo de ave que vive em árvores). E nem
um monte de ‘paleobaboseiras’ irá mudar isso.”[1]
É possível encontrar mais evidências sobre isso neste artigo.
Analisemos a segunda afirmação: “Há também fósseis que medem
a evolução dos cavalos modernos a partir do minúsculo Eohippus.”
Não, não há um fóssil sequer. De fato, essa história
puramente especulativa e sua persistente divulgação em livros e museus foi algo
criticado até por Niles Eldredge, outro evolucionista renomado.[2]
Analisemos a terceira afirmação: “Baleias tinham ancestrais
quadrúpedes que andavam sobre a terra, e criaturas conhecidas como Ambulocetus
e Rodhocetus ajudaram a fazer essa transição.”
Nenhuma dessas formas intermediárias é considerada como fato
conclusivo, pelo contrário, o fóssil do Ambulocetus não possui o orifício nasal
no topo da cabeça, como é comum em cetáceos, algo confessado pelo Dr. Hans
Thewissen,[3] assim como ocorre com o Rodhocetus, cujos fósseis verdadeiros não
possuem a cauda e as barbatanas encontradas em baleias, como admitido pelo Dr.
Philip Gingerich.[4]
A verdade é que o registro fóssil falhou completamente em
apoiar a evolução, como relata Robert Carroll: “O que estão faltando são as
inúmeras formas intermediárias hipotetizadas por Darwin, assim como a contínua
divergência das maiores linhagens, gerando a morfologia distinta entre
(diferentes) classes adaptativas.”[5]
Analisemos a quarta afirmação: “Outros ramos se mostraram
mais resistentes, permitindo que as espécies continuassem em novas direções
(aves, como um ramo dos dinossauros, são um excelente exemplo).”
As aves não evoluíram dos dinossauros. Em 2011, um estudo
desafiou a centralidade do Archaeopteryx na transição para as aves;
dessa vez a descoberta de um novo fóssil e uma análise filogenética mais
abrangente sugeriu que o Archaeopteryx (o suposto elo de transição
entre dinossauros e aves), antes considerado da família aviária, seja agora
incluído numa família relacionada a dinossauros não
aviários (Deinonychosauria).[6] Dito de outra forma, antes foi
considerado ave extinta e hoje dinossauro não aviário; essas divergências entre
as “evidências evolutivas” apenas mostram a ausência de fósseis de transição e
a inconsistência do argumento cladístico que insiste em apoiar a hipótese falha
dos fósseis transicionais.
Em 2000, um estudo encontrou um fóssil, mal preservado e
incompleto, que foi classificado como um pequeno réptil planador de supostos
220 milhões de anos atrás (Triássico superior).[7] O curioso é que esse réptil,
chamado de Longisquama
insignis, apresentou estruturas semelhantes a penas de aves modernas
e teria vivido 75 milhões de anos antes do suposto elo transicional
(Archaeopterix) entre dinossauros e aves. Entretanto, outros pesquisadores
acreditam que se trate apenas de uma ave extinta. Portanto, parece que terão
que reescrever novamente a teoria da evolução em relação à forma teria se dado
o surgimento das penas.
Em 2012, um segundo estudo descreveu a descoberta de dois
fósseis de dinossauros (Sinocalliopteryx
gigas) que viveram há cerca de 120 milhões de anos (período Cretáceo) e que
se alimentaram de uma ave - com voo motorizado e com bico
em vez de dentes – conhecida como Confuciusornis
sanctus.[8] Portanto, o esqueleto dessa ave encontrado no estômago dos
dinossauros evidencia que os dinossauros não poderiam ter evoluído para
pássaros porque, entre outras razões, eles se alimentavam de pássaros
durante a vida. O mais intrigante é que essa não é a única evidencia de aves em
estômago de dinossauros.[9]
É possível encontrar mais evidências sobre isso neste artigo.
Referências:
[1] Morell V. “Archaeopteryx: Early
Bird Catches a Can of Worms.” Science. 1993; 259(5096):764-5.
[2] Dr. Niles Eldredge em entrevista feita por Luther
Sunderland, publicada no livro Darwin’s
Enigma: Fossils and Other Problems. 4th ed.
(El Cajon, CA: Master Books, 1988).
[3] Entrevista com o Dr. Hans Thewissen. Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=uccden3r98A
[4] Entrevista com o Dr. Philip Gingerich. Disponível em: https://www.youtube.com/watch?v=N--Xtcr8h7k
[5] Carroll RL. “Towards a new
evolutionary synthesis.” Trends Ecol
Evol. 2000; 15(1):27-32.
[6] Xu X, You H, Du K, Han F. “An Archaeopteryx-like theropod from China and
the origin of Avialae.” Nature. 2011; 475(7357):465-70.
[7] Jones TD, Ruben JA, Martin LD,
Kurochkin EN, Feduccia A, Maderson PF, Hillenius WJ, Geist NR, Alifanov V. “Nonavian
Feathers in a Late Triassic Archosaur.” Science.
2000; 288(5474):2202-5.
[8] Xing L, Bell PR, Persons IV WS,
Ji S, Miyashita S, Burns ME, Ji Q, Currie PJ. “Abdominal Contents from Two
Large Cretaceous Compsognathids (Dinosauria: Theropoda) Demonstrate Feeding on
Confuciusornithids and Dromaeosaurids.” PLoS
One. 2012; 7(8):e44012.
[9] O’Connor J, Zhou Z, Xu X. “Additional
specimen of Microraptor provides unique evidence of dinosaurs preying
on birds.” Proc Natl Acad Sci USA. 2011; 108(49):19662-5.
Traços iguais a
antepassados comuns
Não exatamente. Embora Darwin tenha observado a existência
de traços comuns em vários organismos, principalmente em animais criados e
selecionados por humanos (aliás, foi da criação seletiva por parte dos
agricultores que Darwin tirou inspiração para criar a ideia de seleção
natural), ele se equivocou ao extrapolar e sugerir que todas as espécies (vivas
e extintas) seriam descendentes de um mesmo ancestral primordial, como visto a
seguir: “Portanto, eu deveria inferir por analogia que todos os seres orgânicos
que já existiram na Terra provavelmente descendem de uma forma primordial, na
qual a vida foi primeiramente soprada.”[1]
Darwin concluiu isso com base no conhecimento rudimentar da
época. Uma observação superficial e grosseira iria mesmo mostrar muitas
aparentes semelhanças entre diferentes organismos. No entanto, os detalhes
genéticos, bioquímicos e fisiológicos descobertos nas últimas décadas
demonstram diferenças enormes.
Analisemos a seguinte afirmação: “Por exemplo, a forma e a
estrutura (morfologia) de cervos, alces, cavalos e zebras são muito
semelhantes. Não surpreendentemente, eles compartilham um ancestral comum.”
É verdade que esses animais apresentam semelhanças, no
entanto, esse fato não é suficiente para sustentar a hipótese de ancestralidade
universal. Ao corroborar o conceito criacionista de baramins (espécies, tipo;
termo extraído da palavra hebraica barah),
as evidências indicam que espécies de uma mesma família descendem de ancestrais
comuns, mas que não há ligações ancestrais entre organismos de táxons/famílias
diferentes.
Tomemos como exemplo os felinos. Comparações genéticas realizadas
entre tigres e gatos domésticos revelaram uma semelhança genômica total de
95,6%,[2] além de uma similaridade de 98,8% entre os genes codificantes de
proteínas de ambos.[2] É notável a semelhança entre esses animais sob todos os
ângulos (incluindo anatomia, comportamento, instintos, etc.), bem como o fato
de vários deles poderem cruzar uns com os outros (a saber, todas as combinações
entre tigres vs leões vs jaguares vs leopardos, pertencentes ao gênero
Panthera, além de várias combinações possíveis entre espécies da subfamília
Felinae, incluindo o gato doméstico e variedades selvagens, linces, etc.).
Essas evidências indicam que são mesmo espécies e raças
descendentes de precursores igualmente felinos. Já quando comparamos com outras
famílias, mesmo que sejam de outros mamíferos, um “abismo” se forma, onde o
número de diferenças é enorme, e as semelhanças, cada vez mais escassas, de
maneira a tornar impossível qualquer sugestão de ligação evolutiva; por isso, o
fato de haver semelhanças entre diferentes táxons em nada fere o modelo
criacionista.
Finalmente, é importante frisar que esses eventos de
especiação (considerados parte da “microevolução”, ou seja, mudanças dentro do
nível de espécies), de maneira alguma podem levar à chamada macroevolução (isto
é, evolução acima do nível de espécies), em que ocorre surgimento de novos
táxons (exemplo, aves surgirem a partir de répteis após milhões de anos). Mas
por que exatamente a microevolução (adaptação) não poderia dar sequência à
macroevolução? Porque o processo de microevolução não possibilita o surgimento
de nova informação genética (novos genes, proteínas, mecanismos regulatórios,
epigenéticos, metabólicos, etc.). Devem ocorrer aumento de informação genética
e surgimento de novos elementos complexos e funcionais para que novos órgãos,
funções e classes taxonômicas surjam, e isso é o que não ocorre em casos de
adaptação.
Os canídeos são o melhor exemplo dos custos causados pela
especiação e seleção. Cerca de 300 raças conhecidas surgiram nos últimos 200
anos [3], tendo sofrido grande cruzamento seletivo e isolamento de outras
raças, a fim de manter sua “pureza”, o que, obviamente, inclui inúmeros casos
de incesto. Para Darwin, isso certamente seria algo benéfico, que levaria ao
aprimoramento ilimitado dessas raças, mas a verdade é que a ciência demonstra
exatamente o contrário: a seleção intensa desses animais causou prejuízos
enormes à saúde e ao fitness deles
(aptidão).
Os cães representam a segunda posição em número de doenças
hereditárias catalogadas, atrás apenas do ser humano;[4] segundo um estudo recente,
no Reino Unido, 27% dos cães morreram por conta de câncer;[3] esse mesmo estudo
relatou que uma pesquisa anterior na Dinamarca constatou que 14,5% das mortes
caninas foram causadas por cânceres, além de um levantamento sobre a causa da
morte de dois mil cães, que demonstrou que 23% deles foram vitimados por
tumores. Outro estudo[5] demonstrou que casos de doenças no disco
intervertebral, hipotireoidismo, estenose aórtica, síndrome da dilatação vólvulo
gástrica, catarata, displasia nos cotovelos, epilepsia, cardiomiopatia
dilatada, derivação hepática portossistêmica e dermatites alérgicas ocorrem
mais em raças puras do que em “vira-latas”. Outras doenças pesquisadas não
demonstraram maior prevalência em raças puras do que em cães mistos, mas vale
lembrar que cães são descendentes de lobos cinzentos;[6] então, é óbvio que
todos sejam sujeitos a várias doenças por conta do decaimento decorrente dos
processos de especiação.
Em gatos domésticos a tendência é a mesma, segundo Leslie A.
Lyons (7): “a maioria das doenças [genéticas] são identificadas em gatos de
raça, que representam um pequeno percentual da população mundial de gatos,
talvez de 10% a 15% [da população] nos EUA”.
O declínio na qualidade e variação genética por conta de
seleção também tem sido amplamente observado na agricultura. Picone e Van
Tassel[8] relataram como o cultivo de inúmeras variedades de plantas
cultiváveis foi substituído por poucas variedades selecionadas por serem
amplamente produtivas. De acordo com relatório das Nações Unidas, 75% das
variedades cultiváveis foram perdidas ao longo do século 20, causando o
processo chamado de “erosão genética”.
Segundo Bijlsma e Loeschcke,[9] descobriu-se que perda de
variação genética leva ao declínio nas respostas ao estresse ambiental entre
populações geneticamente erodidas, em que a ação combinada da redução na
tolerância por conta da endogamia/consanguinidade (cruzamento entre indivíduos
aparentados) com a perda de potencial genético impedem respostas adaptativas e
aumentam grandemente o risco de extinção sob condições de estresse ambiental.
Para Cooper,[10] está claro o quanto os eventos de
especiação tornam os organismos frágeis e menos aptos: “A maravilha da
diversidade biológica esconde um contexto enigmático. As espécies são definidas
tanto por suas limitações quanto por
suas capacidades. Muito poucas espécies conhecidas toleram viver em uma ampla
variedade de ambientes” (ênfase nossa).
Cooper também descreve que uma das explicações para essa
diminuição no fitness das espécies é
que uma “sombra seletiva” recai sobre traços não utilizados, tornando-os
suscetíveis à erosão mutacional, induzida pela deriva genética aleatória.
Essas evidências nos levam à seguinte pergunta: Se a seleção
permite a perda de traços e genes não utilizados em um dado ambiente, então,
como os darwinistas poderiam explicar o aumento e a fixação da variação e do potencial
genético ao longo de milhões de anos?
Referências:
[1] Darwin CR. On the origin of species by means of natural selection, or the
preservation of favoured races in the struggle for life. 1st ed. London:
John Murray, 1859.
[2] Cho YS, et al. “The tiger genome and comparative analysis with lion and
snow leopard genomes.” Nat Commun.
2013;4:2433.
[3] Dobson JM. “Breed-Predispositions
to Cancer in Pedigree Dogs.” ISRN Vet Sci.
2013; 2013:941275.
[4] Bellumori TP, Famula TR,
Bannasch DL, Belanger JM, Oberbauer AM. “Prevalence of inherited disorders
among mixed-breed and purebred dogs: 27,254 cases (1995-2010).” J Am Vet Med Assoc. 2013 Jun
1;242(11):1549-55.
[5] Oberbauer AM, Belanger JM,
Bellumori T, Bannasch DL, Famula TR. “Ten inherited disorders in purebred dogs
by functional breed groupings.” Canine
Genet Epidemiol. 2015 Jul 11;2:9.
[6] Boyko AR. “The domestic dog:
man’s best friend in the genomic era.” Genome
Biol. 2011;12(2):216.
[7] Lyons LA. “Feline Genetics:
Clinical Applications and Genetic Testing.” Top
Companion Anim Med. 2010 Nov. 25(4):203-12.
[8] Picone C, Van Tassel
DL. “Agriculture and biodiversity loss: industrial agriculture.” In:
Eldredge N (Ed). Life on Earth: An
Encyclopedia of Biodiversity, Ecology and Evolution. Santa Barbara, CA: ABC-CLIO
publishers, 2002. Disponível em: https://landinstitute.org/wp-content/uploads/2014/04/Picone-and-Van-Tassel-2002.pdf
[9] Bijlsma R, Loeschcke V. “Genetic
erosion impedes adaptive responses to stressful environments.” Evol Appl. 2012 Feb; 5(2):117–129.
[10] Cooper VS. “The Origins of
Specialization: Insights from Bacteria Held 25 Years in Captivity.” PLoS Biol. 2014 Feb; 12(2): e1001790.
Traços vestigiais
Analisemos a seguinte afirmação: “Nos seres humanos,
exemplos clássicos incluem o apêndice, os dentes do siso e as amígdalas. Não
por acaso, a maioria das pessoas acaba tendo que retirá-los artificialmente.”
Há muito tempo o apêndice tem sido considerado pelos
naturalistas darwinianos como um “órgão vestigial”. No entanto, estudos têm
mostrado que ele possui múltiplas funções e é de extrema importância para a
manutenção da saúde humana. O apêndice em lactantes e crianças tem a aparência
de um órgão linfoide bem desenvolvido e possui importantes funções imunológicas.[1]
Pesquisa recente revelou que o apêndice humano pode
proteger contra a infecção recorrente por Clostridium difficile.[2] Os resultados indicaram que
indivíduos sem apêndice foram quatro vezes mais propensos a ter uma infecção
recorrente por Clostridium difficile (um
patógeno comum em hospitais). Enquanto a infecção recorrente
nos indivíduos com o apêndice intacto foi de apenas 11%, em
indivíduos sem o apêndice a recorrência atingiu 48% dos casos. Outro estudo
sugere que o apêndice vermiforme funciona como uma casa segura para a sobrevivência
de bactérias intestinais comensais (bactérias boas), facilita o
crescimento da flora bacteriana normal (cultiva as bactérias boas), e
permite a recolonização do cólon após diarreias ou uso de antibióticos que
matam as bactérias benéficas.[3]
É possível encontrar mais evidências sobre isso neste artigo.
Outro exemplo usado por evolucionistas para fundamentar suas
alegações é o fato de que temos problemas com os dentes do siso. No
entanto, a extração do terceiro molar com a finalidade de prevenir doença não é
mais lógica do que a extração dos primeiros ou segundos molares para os mesmos
fins.[4] Pesquisas têm observado que há outras maneiras de resolver os
problemas com os dentes do siso, em vez de apenas extraí-los. As
evidências sugerem que os problemas verificados com os dentes do siso na
sociedade moderna são devidos, em grande parte, à adaptação a um novo padrão
alimentar que não dá aos dentes o treino que eles exigem para assegurar a
relação adequada com a boca.
É possível encontrar mais evidências sobre isso neste artigo.
Referências:
[1] Moore KL. Clinically Oriented Anatomy. Baltimore: Williams & Wilkins,
1992.
[2] Im GY, Modayil RJ, Lin CT, Geier SJ, Katz DS, Feuerman M, Grendell JH. “The Appendix May Protect Against Clostridium
difficile Recurrence.” Clin Gastroenterol Hepatol. 2011; 9(12):1072-7.
[3] Bollinger RR, Barbas AS, Bush
EL, Lin SS, Parker W. “Biofilms in the large bowel suggest an apparent function
of the human vermiform appendix.” J Theor
Biol. 2007; 249(4):826-31.
[4] Daily T. “Third molar
prophylactic extraction: a review and analysis of the literature.” General Dentistry 1996; 44(4):310-320.
Traços imperfeitos
Analisemos a primeira afirmação: “Há muitas falhas no corpo
humano. A garganta (faringe), por exemplo, serve como um canal tanto para
alimentos quanto para a passagem de ar.”
São inúmeras as tentativas argumentativas dos neodarwinistas
em afirmar que nossas supostas deficiências físicas existem porque a seleção
natural nos faz sobreviver “apenas o tempo suficiente para nos reproduzir”.
Eles também chamam esses supostos defeitos de “bad design”. Mas será mesmo que a faringe humana é um projeto ruim?
Para compreendermos melhor a fisiologia e a função do projeto atual da faringe
e suas implicações para a sobrevivência humana, reportemo-nos às diversas
evidências científicas a favor do projeto presentes neste artigo.
Analisemos a segunda afirmação: “Depois, há a nossa
incapacidade de sintetizar naturalmente vitamina C.”
Para os evolucionistas, um dos exemplos de descendência
comum é a evolução do gene responsável pela etapa final na produção de vitamina C. O ser humano tem esse gene, chamado GULO
(L-gulonolactone oxidase), mas ele não funciona devido à
presença de uma mutação que resulta na incapacidade para sintetizar a
proteína. Sem a enzima GULO, o ser humano não produz a vitamina C. É
por isso que humanos têm que beber suco de laranja ou encontrar alguma outra
fonte externa de vitamina C. No entanto, o fato de o ser humano não ser capaz
de produzir sua própria vitamina C não é um problema, visto que ele
é capaz de consumir mais do que o suficiente de vitamina C em sua
dieta. Pesquisas sugerem que os organismos sem um gene GULO funcional
(como o do ser humano) têm um método de “reciclagem” da vitamina C que obtêm de
suas dietas, utilizando células vermelhas do sangue.[1]
Ademais, os evolucionistas afirmam que, por meio do
sequenciamento do gene GULO e do rastreamento de mutações, é possível rastrear
exatamente quando a capacidade de sintetizar a vitamina C foi perdida.[4] Para
eles, a perda ocorreu em um suposto ancestral que teria dado origem a toda
a linhagem de primatas antropoides. No entanto, um artigo publicado
recentemente sugere que a ancestralidade comum devido à perda de autoprodução
de vitamina C é falsa.[2]
É possível encontrar mais evidências sobre isso neste artigo.
Referências:
[1] Montel-Hagen A, Kinet S, Manel
N, Mongellaz C, Prohaska R, Battini JL, Delaunay J, Sitbon M, Taylor N. “Erythrocyte
Glut1 Triggers Dehydroascorbic Acid Uptake in Mammals Unable to Synthesize
Vitamin C.” Cell. 2008;
132(6):1039-1048.
[2] Tomkins J. “The Human GULO Pseudogene—Evidence for Evolutionary Discontinuity and Genetic Entropy.” Answers
Research Journal
2014; 7:91-101.
Desenvolvimento
embrionário inicial
Analisemos a primeira afirmação: “Os embriões de humanos e
outros animais muitas vezes apresentam características físicas semelhantes em
determinadas fases.”
Não, eles não apresentam características semelhantes. Em
1868, Haeckel usou uma série de desenhos falsificada para dar sustentação à sua
teoria.[1] Entre esses desenhos estava um do 25º dia de um embrião de cachorro
que tinha sido anteriormente publicado por T. L. W. Bischoff, em 1845, e um
desenho da 4ª semana de um embrião humano, publicado em 1851-59 por A. Ecker.[2]
Se não bastasse, Haeckel havia somado 3,5 milímetros ao desenho da cabeça do
embrião de cachorro, desenhado por Bishoff, e subtraído 2 milímetros do desenho
da cabeça do embrião humano desenhado por Ecker, dobrou a duração do posterior
humano e alterou substancialmente os detalhes do olho humano.
Em 1874, os desenhos de embriões de Haeckel foram provados
falsos pelo famoso embriologista comparativo e professor de anatomia na
Universidade de Leipzig Wilhelm His.[2] Em 1997, uma publicação científica de
autoria do embriologista Michael Richardson e colaboradores trouxe novamente à
tona o trabalho meticuloso e fraudulento de Haeckel ao comprovar
cientificamente a falsificação por meio da comparação de fotos reais dos
embriões vertebrados com os desenhos de Haeckel.[3]
É possível encontrar mais evidências sobre isso neste artigo.
Referências:
[1] Haeckel E. Natürliche
Schöpfungs-geschichte. Berlin: George Reimer, 1868; os desenhos podem ser
vistos na página 240. Disponível em:
[2] Grigg R. “Ernst Haeckel:
Evangelist for evolution and apostle of deceit.” Journal of Creation 1996; 18(2):33-36.
[3] Richardson MK. Hanken J, Gooneratne ML, Pieau C, Raynaud A, Selwood L, Wright et GM. “There is no highly conserved embryonic stage
in the vertebrates: implications for current theories of evolution and
development.” Anatomy and Embryology 1997; 196(2):91-106.
